- Inicio
- Casos Clínicos
- Noticias
- UN GOLPE DOBLE AL HEPATOCITO: HEPATITIS A SOBRE UN HÍGADO METABÓLICO-ALCOHÓLICO COMPLICADA CON COLANGITIS AGUDA. REPORTE DE CASO
ÚLTIMAS NOTICIAS
Fundación Unión Médica celebra la 4ta. Edición
octubre 6, 2026
UN GOLPE DOBLE AL HEPATOCITO: HEPATITIS A SOBRE UN HÍGADO METABÓLICO-ALCOHÓLICO COMPLICADA CON COLANGITIS AGUDA. REPORTE DE CASO
A DOUBLE BLOW TO THE HEPATOCYTE: HEPATITIS A ON A METABOLIC-ALCOHOLIC LIVER COMPLICATED WITH ACUTE CHOLANGITIS. A CASE REPORT.
*Pérez-Santos, Pedro Luis. ORCID: [email protected] **Rodríguez-Luciano, Nelsin ORCID: 0009-0004-9224-4041; [email protected] **López-García, Aszly. ORCID: 0009-0008-9375-0172 [email protected] **Acosta-Frica, Gina. ORCID: 0009-0009-5718-2996 [email protected]
*Médico Gastroenterólogo, Clínica Universitaria Unión Médica, Santiago de los Caballeros, República Dominicana.
**Médico Residente de medicina interna, Clínica Universitaria Unión Médica, Santiago de los Caballeros, República Dominicana.
RESUMEN
La hepatitis viral aguda por virus A (VHA) habitualmente cursa de forma benigna, pero sobre un parénquima hepático con esteatosis metabólica y daño alcohólico crónico puede desencadenar una injuria celular masiva fulminante. El objetivo de este reporte es analizar el impacto clínico del “doble golpe” hepático y sus complicaciones biliares. La superposición de una infección aguda por VHA en un paciente con hepatopatía crónica metabólica-alcohólica agrava la disfunción hepatocelular y favorece complicaciones obstructivas de la vía biliar, requiriendo un manejo de soporte estrecho y terapia moduladora de la colestasis.
Palabras clave: Hepatitis A; Esteatosis Hepática; Hepatopatía Alcohólica; Colangitis; Coagulopatía.
ABSTRACT
Acute viral hepatitis A (HAV) usually has a benign course, but in liver parenchyma with metabolic steatosis and chronic alcoholic damage, it can trigger fulminant massive cellular injury. The purpose of this report is to analyze the clinical impact of the hepatic “double hit” and its biliary complications. The superimposition of acute HAV infection in a patient with chronic metabolic-alcoholic liver disease exacerbates hepatocellular dysfunction and predisposes to biliary obstructive complications, requiring close supportive care and cholestasis-modulating therapy.
Keywords: Hepatitis A; Fatty Liver; Alcoholic Liver Disease; Cholangitis; Coagulopathy.
INTRODUCCIÓN
La infección aguda por el virus de la hepatitis A (VHA) representa una de las causas más frecuentes de hepatitis viral a nivel mundial, caracterizada por una transmisión fecal-oral y una evolución autolimitada en la mayoría de los adultos jóvenes¹. No obstante, la presentación clínica de esta enfermedad se vuelve heterogénea y potencialmente grave a medida que avanza la edad o cuando se desarrolla sobre un terreno biológico con afecciones hepáticas preexistentes. En las últimas décadas, el incremento epidemiológico de la enfermedad por hígado graso asociado a disfunción metabólica y el consumo crónico de alcohol han condicionado un cambio drástico en la susceptibilidad del hepatocito frente a segundos insultos inflamatorios agudos2.
La acumulación intracelular de triglicéridos y el estrés oxidativo persistente inducido por el etanol generan un estado de inflamación de bajo grado crónico que compromete gravemente la reserva funcional y la capacidad de regeneración del parénquima3. Cuando el VHA infecta un tejido en estas condiciones, se desencadena el fenómeno fisiopatológico conocido como “doble golpe”, caracterizado por una respuesta inmune celular exacerbada, apoptosis masiva de hepatocitos y disfunción mitocondrial1. Adicionalmente, las alteraciones en la secreción de ácidos biliares y la presencia de litiasis o barro biliar predisponen al desarrollo de formas colestásicas prolongadas o complicaciones bacterianas como la colangitis4. El propósito de este reporte es documentar la presentación clínica y la evolución bioquímica de un paciente con esteatosis metabólica-alcohólica que sufrió una hepatitis A grave asociada a un cuadro biliar obstructivo agudo.
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente masculino de 44 años de edad, de estado civil casado, ocupación empleado privado, con antecedentes de tabaquismo crónico y trastorno por consumo severo de alcohol. Entre sus antecedentes mórbidos conocidos constan hipertensión arterial diagnosticada hace un año en manejo con candesartán 32 mg/día, cardiopatía isquémica diagnosticada hace un año bajo antiagregación plaquetaria con clopidogrel 75 mg/día y aspirina 81 mg/día, dislipidemia y esteatosis hepática grado II de reciente diagnóstico, encontrándose esta última en condición de abandono de tratamiento médico. El paciente no refirió historial de alergias medicamentosas ni intervenciones quirúrgicas previas de relevancia. El paciente acudió al servicio de emergencias refiriendo un cuadro clínico de una semana de evolución caracterizado por picos febriles no termometrados, tos persistente no productiva y dolor abdominal difuso de fuerte intensidad, catalogado como 9/10 en la escala subjetiva del dolor. Tres días previos a su internamiento, la sintomatología se agudizó con la aparición progresiva de ictericia franca en la piel y las mucosas. Finalmente, el día de su ingreso, presentó episodios de rectorragia y hematemesis, acompañados de mareos intensos y pérdida transitoria de la postura, sin compromiso del estado de conciencia.
El paciente se mostraba consciente, orientado, eupneico, con temperatura corporal de 38.9°C, crónicamente enfermo y con un marcado tinte ictérico generalizado que involucraba escleras y mucosas. A la palpación profunda, resultó francamente doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho, delimitándose una hepatomegalia dolorosa con matidez hepática conservada y peristaltismo adecuado. Las extremidades inferiores se presentaron simétricas, móviles, con pulsos distales palpables y sin presencia de edema. Los exámenes de laboratorio de ingreso revelaron una intensa injuria celular hepática, calculando un Factor R de 26.3 puntos, lo cual ratificó un patrón puramente hepatocelular. Las analíticas hemáticas y uroanálisis se evidencian en la Tabla 1.
Tabla 1. Analíticas hemáticas y uroanálisis.
Dentro de los estudios de imágenes, la sonografía abdominal reportó la presencia de barro biliar, signos francos de colecistitis aguda y una discreta cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal. Estos hallazgos fueron corroborados mediante una tomografía computarizada (TC) abdominal, la cual confirmó una marcada hepatomegalia asociada a esteatosis hepática, colecistitis aguda, constipación intestinal, líquido libre intraabdominal distribuido hacia la corredera paracólica derecha y una hernia umbilical. Para evaluar los eventos hemorrágicos se realizaron procedimientos endoscópicos; La esofagogastroduodenoscopia (EGD) evidenció una gastropatía edematosa y eritematosa localizada en el cuerpo y el antro gástrico, cuyo reporte histopatológico de biopsia no demostró hallazgos malignos. Por su parte, la videocolonoscopía diagnosticó una fisura anal y enfermedad hemorroidal grado II sin sangrado activo, con biopsia mucosa rectal informada dentro de límites normales.
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA Y EVOLUCIÓN CLÍNICA
Durante su evolución intrahospitalaria, se implementaron medidas de soporte avanzado que incluyeron la suspensión de la terapia antitrombótica previa, monitorización de la función sintética hepática, corrección hidroelectrolítica y manejo del cuadro infeccioso biliar. Clínicamente se observó una desaparición paulatina de los picos febriles y una notable mejoría del estado general del paciente, en paralelo con una disminución progresiva en las cifras de transaminasas, motivo por el cual se decidió su egreso el día 29 de mayo de 2026, prescribiéndose un tratamiento médico ambulatorio fundamentado en ácido ursodesoxicólico para optimizar el flujo biliar.
El paciente acudió a su primera evaluación de seguimiento por la consulta externa el día 3 de junio de 2026. En dicha valoración se constató la persistencia de una marcada ictericia mucocutánea, aunque el paciente refirió encontrarse completamente asintomático, negando dolor abdominal o nuevos episodios de fiebre. Las analíticas de control ambulatorio mostraron hemoglobina: 15.0 g/dL, Glóbulos Blancos: 7.07 x10³/µL, Plaquetas: 288 x10³/µL, Fosfatasa Alcalina: 296 U/L, GGT: 200 U/L, AST: 208 U/L y ALT: 393 U/L. El perfil biliar documentó un incremento de la colestasis obstructiva con una Bilirrubina Total de 19.76 mg/dL a expensas de la fracción directa (BD: 16.61 mg/dL, BI: 3.14 mg/dL), mientras que los tiempos de coagulación se normalizaron significativamente, reportando un TP de 16.5 segundos, TPT de 38.1 segundos y un INR de 1.22. Finalmente, se registró una Creatinina de 0.96 mg/dL, BUN de 12 mg/dL y una marcada elevación de triglicéridos en 321 mg/dL.
DISCUSIÓN
La presentación de una injuria hepatocelular aguda sobre una hepatopatía metabólica y alcohólica preexistente plantea un escenario de alta complejidad clínica. En el paciente estudiado, la elevación de las transaminasas a valores superiores a 3,000 U/L y un Factor R de 26.3 ratificaron un daño celular masivo inicial, el cual es característico de las infecciones agudas por hepatovirus, pero infrecuente en patrones puramente alcohólicos o esteatósicos aislados . La presencia de tabaquismo y el consumo severo de alcohol actúan como potentes inductores enzimáticos y depletores de glutatión intrahepático, disminuyendo la capacidad de defensa antioxidante celular². Al sobrevenir la infección aguda por el VHA, la lisis de los hepatocitos mediada por linfocitos T citotóxicos se multiplica exponencialmente¹, lo que explica la prolongación crítica del INR a 5.6 observada al ingreso, indicativa de una falla transitoria de la función de síntesis hepática.
El hallazgo tomográfico y sonográfico de barro biliar y colecistitis aguda introduce una variable colestásica y mecánica al cuadro. La inflamación aguda del parénquima hepatocelular puede generar una compresión intrínseca de los canalículos biliares, lo que sumado a la disquinesia vesicular biliar preexistente por el alcoholismo y la dislipidemia, favorece el desarrollo de una colangitis aguda o colecistitis alitiásica/litiásica4. Este componente obstructivo explica la persistencia de la fiebre de 38.9°C y el dolor severo en el hipocondrio derecho.
En la evolución a mediano plazo, tras la resolución de la fase inflamatoria aguda parenquimatosa, evidenciada por el descenso de la ALT de 3,075.2 U/L a 393 U/L, se observó un rebote paradójico de la Bilirrubina Total hasta 19.76 mg/dL a predominio directo en la consulta externa. Este comportamiento clínico se describe en la literatura como una “hepatitis colestásica prolongada por VHA”1, una variante atípica donde la excreción de bilirrubina conjugada permanece bloqueada por semanas debido a la alteración de los transportadores canaliculares inducida por las citoquinas inflamatorias y el daño biliar concomitante5. Desde una perspectiva integral, el impacto físico y metabólico de esta patología es severo, incrementando el riesgo de progresión rápida hacia fibrosis o descompensaciones hepáticas crónicas si se reincide en el consumo de alcohol o en el abandono del manejo de la esteatosis3. Las limitaciones del proceso incluyen la falta de un seguimiento a más largo plazo para documentar la normalización absoluta de las bilirrubinas6. No obstante, las expectativas de mejora son favorables debido al uso del ácido ursodesoxicólico, el cual incrementa la secreción biliar y ejerce un efecto hepatoprotector frente a la toxicidad de los ácidos biliares endógenos acumulados5.
CONCLUSIÓN
La infección aguda por el virus de la hepatitis A puede manifestarse con un curso clínico grave, prolongado y con criterios de disfunción sintética cuando se desarrolla sobre un hígado previamente afectado por esteatosis metabólica y consumo crónico de etanol. En este caso, el sinergismo de las noxas celulares provocó una necrosis hepatocelular masiva inicial y el desarrollo concomitante de una complicación biliar obstructiva inflamatoria. A pesar del descenso acelerado de las transaminasas, la persistencia de una hiperbilirrubinemia directa severa en la fase ambulatoria confirma la instauración de una variante colestásica prolongada propia de este “doble golpe” tisular, demostrando una respuesta clínica favorable al soporte médico y al uso de hidrocoleréticos.
Se recomienda mantener un seguimiento clínico y bioquímico estrecho mediante controles seriados del perfil hepático y de los parámetros de coagulación hasta documentar la resolución o estabilización de las alteraciones hepáticas.7 Asimismo, es fundamental promover intervenciones dirigidas a la modificación del estilo de vida, incluyendo el cese del consumo de alcohol y tabaco, el control de la dislipidemia y la reducción del peso corporal, con el objetivo de disminuir el riesgo de progresión de la esteatosis hepática. La continuidad del tratamiento con ácido ursodesoxicólico debe individualizarse según la evolución clínica y bioquímica del paciente, considerando la realización de estudios de imagen de control cuando exista sospecha de complicaciones biliares o persistencia de la colestasis.8 Finalmente, este caso resalta la necesidad de desarrollar estudios prospectivos que permitan caracterizar la incidencia, los factores de riesgo y la evolución de la hepatitis colestásica prolongada en pacientes con esteatosis hepática metabólica, con el fin de fortalecer la evidencia disponible y optimizar las estrategias de diagnóstico y tratamiento.5
DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés económico, profesional ni personal relacionado con el contenido, análisis o publicación del presente reporte de caso clínico.
CONSIDERACIONES ÉTICAS
Los aspectos éticos respetaron estrictamente las pautas de la Declaración de Helsinki, garantizando la total confidencialidad, el anonimato del sujeto de estudio y la protección de su identidad en la divulgación del material.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Case Rep. 2025;13(11):e12667. Disponible para revisión de pares y descarga en el repositorio internacional de ResearchGate Case Reports Index.
Salud. Recuperado de:
https://www.who.int/teams/global-hivhepatitis-and-stis-programmes/hepatiti s/reports/global-hepatitis-report-2026
25920080. Recuperado de:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2592
0080/ Epub 2023 May 16. PMID: 37183883; PMCID: PMC10521792. Recuperado de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3718
3883/
Wakim-Fleming J, Alqahtani S, Wong RJ, Limketkai BN, Larson AM, Grant L. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol. 2023 Jul 1;118(7):1128-1153. doi:
10.14309/ajg.0000000000002340.
Epub 2023 Mar 20. PMID: 37377263.
Recuperado de:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3737
7263/